05.10.2023 Скопје
Во светот околу 55 милиони луѓе живеат со некоја форма на деменција – од кои Алцхајмеровата е само една таква болест.
Две третини од луѓето со деменција живеат во земјите во развој. И како што глобалното население старее, се проценува дека бројот на случаи на деменција ќе порасне на околу 139 милиони до 2050 година. Луѓето во Кина, Индија, Латинска Америка и Субсахарска Африка веројатно ќе бидат најтешко погодени.
Истражувачите со децении бараат медицински третмани за Алцхајмерова болест. Но, нивните успеси досега беа ограничени.
Сепак, има нова надеж по откривањето на активниот агенс наречен Леканемаб. Лекот беше одобрен за употреба од американската Администрација за храна и лекови во 2023 година и покажува знаци дека го забавува развојот на Алцхајмеровата болест во раните фази.
Тешко е да се развијат лекови против Алцхајмеровата болест бидејќи истражувачите допрва треба целосно да разберат што се случува во мозокот кога болеста ќе завладее.
Едно од најитните прашања е зошто мозочните клетки умираат.
Истражувачите знаат дека амилоидните и тау-протеините се развиваат во мозокот, но до неодамна не знаеја како овие два протеини функционираат заедно и како влијаат на клеточната смрт. Но, истражувачите со седиште во Белгија и Велика Британија велат дека можат да објаснат што се случува.
Според студијата, истражувачите велат дека постои директна врска помеѓу овие абнормални протеини – амилоид и тау- и она што се нарекува некроптоза – или клеточна смрт.
Смртта на клетките обично се случува како имунолошки одговор на инфекција или воспаление и го ослободува телото од непожелни клетки. Тоа им овозможува на нови, здрави клетки да растат.
Кога снабдувањето со хранливи материи ќе пропадне, клетките отекуваат, а тоа ја уништува плазматската мембрана. Клетките се воспалуваат и изумираат.
Во студијата, истражувачите сугерираат дека клетките кај пациентите со Алцхајмерова болест се воспалуваат кога амилоидниот протеин ќе влезе во невроните во мозокот. Тоа ја менува внатрешната хемија на клетките.
Амилоидот се собира заедно во таканаречените плаки, а протеинот тау, кој е сличен на влакна, формира свои снопови, познати како тау замрсеци.
Кога ќе се случат овие две работи, мозочните клетки произведуваат молекула наречена MEG3. Истражувачите се обидоа да го блокираат MEG3 и тоа рече дека кога успеале да го блокираат, мозочните клетки преживеале.
За да го направат ова, истражувачите трансплантирале човечки мозочни клетки во мозокот на генетски модифицираните глувци, кои произведувале голема количина амилоид.
Еден од истражувачите, Барт Де Стропер од Институтот за истражување на деменција во ОК, рече дека тоа е прв пат – по 30-40 години шпекулации – научниците да пронајдат можно објаснување за смртта на клетките кај пациентите со Алцхајмерова болест.
Истражувачите, со седиште во KU Leuven во Белгија и Институтот за истражување на деменција на Универзитетскиот колеџ во Лондон, рекоа дека се надеваат дека нивните наоди ќе помогнат во откривањето на нови медицински третмани за пациентите со Алцхајмерова болест.
Нивната надеж не е без добра причина: лекот Леканемаб конкретно го таргетира протеинот амилоид. Ако е можно да се блокира молекулата MEG3, медицината може целосно да ја запре клеточната смрт во мозокот.
Подготвено од А.Ѓ.
About Author
